Дифтерия

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии, передающаяся воздушно-капельным путем, характеризующаяся местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов.
Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae был обнаружен Клебсом в 1883 г. в срезах дифтерийных пленок, а в 1884 г. Леффлер выделил его в чистой культуре.
Источником инфекции является больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных коринебактерий. Дело в том, что не все коринебактерии  выделяют токсин, отвечающий за развитие заболевания, т.е. не все являются «токсигенными».
От больных с тяжелыми формами болезни возбудитель выделяется в большем количестве, чем от людей, перенесших заболевание легко. Однако в эпидемиологическом отношении более опасны больные с легкими и стертыми формами дифтерии, если истинная природа болезни не распознана и больных своевременно не изолируют.
В распространении заболевания особая роль принадлежит бактерионосителям,  т. е. людям, имеющим возбудителя, но не болеющим. Они выделяют возбудителя количественно значительно менее интенсивно, чем больные дифтерией. Наиболее опасны бактерионосители, выделяющие микробы длительное время (до 1 мес и более), что чаще наблюдается у пациентов с сопутствующими заболеваниями верхних дыхательных путей и ротоглотки.
Основной путь передачи возбудителя воздушно-капельный (при разговоре, чихании, кашле), а также контактно-бытовой - через посуду, полотенце, игрушки и т. д. Известны "молочные" вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молочные продукты. 
Возбудитель дифтерии устойчив во внешней среде. В дифтеритической пленке он сохраняется в течение 3 - 5 мес, в пыли - до 2 мес, на продуктах питания - до 12 - 18 дней, в капельках слюны, остающихся на стенках стакана, на ручках дверей, на детских игрушках дифтерийные бактерии могут сохраняться 15 дней. Выживаемость коринебактерий на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5 мес, и все это время сохраняются патогенные свойства возбудителя.
При циркуляции возбудителя среди неиммунизированного населения дифтерией заболевают 15 - 20%. Наиболее частый исход инфицирования - бактерионосительство.
На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета. Инфекция побеждена, если вакцинацией охвачено 70% детей до 2 лет и 70% взрослых. Определенное место занимают и социально-экологические факторы.

Клиническое течение
В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаза, уха, половых органов, кожи. В отдельных случаях имеет место одновременное поражение различных органов - комбинированная дифтерия. Наиболее часто дифтерийный процесс локализуется в ротоглотке.
Для всех форм дифтерии характерно образование особых серых или белых  налетов, снимающихся или не снимающихся шпателем (в зависимости от структуры эпителия пораженного органа).
Дифтерия ротоглотки.
По существующей классификации дифтерии ротоглотки выделяют следующие формы:

Для этой формы характерны следующие основные признаки:

Катаральная форма дифтерии зева имеет следующие особенности:

Островчатая форма дифтерии зева имеет следующие признаки:

Пленчатая форма дифтерии зева:

Распространенная форма дифтерии зева. Самостоятельно эта форма заболевания встречается довольно редко. Как правило, она развивается из локализованной и только в отдельных случаях возникает первично. Тогда отмечается острое начало с быстрым повышением температуры тела до 38,5-390С, развитием выраженной интоксикации, проявляющейся общей слабостью, адинамией, сонливостью, бледностью кожных покровов.
Поражение ротоглотки характеризуется наличием на поверхности миндалин сплошных фибринозных налетов, распространяющихся на язычок, небные дужки, заднюю стенку глотки. Цвет налета белый или грязно-серый, серо-желтый, бурый при пропитывании кровью. У больных выявляются признаки поражения сердечной мышцы - глухость сердечных тонов и другие симптомы.

Токсическая форма дифтерии зева имеет наиболее тяжелое течение по сравнению с другими клиническими формами данного заболевания и нередко дает летальный исход при запоздалой терапии.
Различают субтоксическую, токсическую I, II и III степеней формы заболевания. Для всех вариантов токсической дифтерии зева характерны высокая лихорадка (температура тела превышает 39-400С), выраженная общая интоксикация (резкая слабость, головная боль, адинамия, сонливость, у многих больных - тошнота, многократная рвота, болт в животе, явления токсического миокардита), наличие пленчатых фибринозных налетов на глотке. Также эта форма характеризуется односторонним отеком подкожной клетчатки шеи вокруг углочелюстных лимфатических узлов.
При токсической форме дифтерии зева I степени отек подкожной клетчатки наблюдается с обеих сторон и распространяется до первой шейной складки.
Токсическая фора  дифтерии зева II степени характеризуется тем, что отек подкожной клетчатки на шее распространяется до ключиц. Конфигурация шеи при этом изменяется, она становится толстой, часто вровень с головой. Исчезают подчелюстные и надключичные ямки. При легком постукивании по отечной ткани отмечается студневидное дрожание. Кожа над отечной тканью бледная.
Токсическая форма дифтерии зева III степени отличается от токсической дифтерии II степени тем, что отек тканей ротоглотки распространяется и на носоглотку, в результате чего нарушается носовое дыхание. Больные дышат через рот и испытывают недостаток воздуха. Углочелюстные лимфатические узлы достигают 4-5 см в диаметре и, в отличие от локализованных форм заболевания, весьма болезненны. Отек подкожной клетчатки распространяется ниже ключиц, на грудь

Дифтерия дыхательных путей.
Также встречаются следующие формы дифтерии:

Осложнения дифтерии могут быть

1. Инфекционно-токсический шок развивается на 2-е сутки от начала болезни при гипертоксической форме и на 3 - 4-е сутки при токсической дифтерии III степени тяжести. Летальный исход наступает от последствий прогрессирующего шока и ДВС-синдрома, более выраженных в одном из шоковых органов: при явлениях отека и набухания головного мозга, острой недостаточности надпочечников, почек, отека легких.
2. Самым частым осложнением тяжелых форм дифтерии является токсическое поражение сердца, традиционно определяемое как миокардит. Заболевание наиболее рано выявляется с помощью эхокардиографии и определения уровня специфических ферментов в крови. Изменения на ЭКГ нередко предшествуют клиническим проявлениям. Они свидетельствуют о тяжелом поражении миокарда и проводниковой системы сердца.
В тяжелых случаях появляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия,(повышение и снижение скорости сокращения сердца), ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д. Быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, что является в ряде случаев причиной летального исхода.
У части больных развивается клиническая картина кардиогенного шока –

Наличие указанной триады является прогностически неблагоприятным признаком. Чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его течение и тем выше риск летального исхода. При благоприятном исходе длительность тяжелого миокардита составляет от 4 до 6 мес.
3. Частое осложнение токсической дифтерии - токсический нефроз (поражение почек). Он выявляется в остром периоде болезни (по результатам анализа мочи). Как правило, АД не повышается, отеков не бывает. Выраженность и продолжительность нефротических изменений соответствуют тяжести дифтерии. Иногда развивается острый пиелонефрит (воспаление чашечно-лоханочной системы почек), но чаще явления нефроза исчезают самостоятельно через 2 - 3 нед, а нередко и раньше.
4. Полирадикулоневропатия (поражение корешков спинного мозга и нервов) - осложнение, которое появляется позже других. Однако при легких формах болезни и как первая фаза при тяжелых может развиться парез (нарушение функции) черепных нервов. Легкие парезы у больных локализованной или распространенной дифтерией выявляются не ранее 2-й недели (чаще позже) от начала болезни и продолжаются 2 -3 нед. В тяжелых случаях возможно развитие летального исхода вследствие паралича межреберной мускулатуры и диафрагмы.
Прогноз болезни значительно ухудшается в случае присоединения пневмонии.

Лечение
При малейшем подозрении на любую из рассмотренных форм дифтерии зева необходимо срочно обратиться к врачу и сделать посев с поверхности небных миндалин на дифтерийные! Выделение токсигенных штаммов Corynebacterium diphtheriae является бесспорным подтверждением диагноза болезни.
Не ожидая результатов посевов, следует приступить к введению противодифтерийной антитоксической сыворотки с учетом диагностированной формы заболевания и чувствительности больного к чужеродному белку.
Госпитализация заболевших ангинами и другими воспалительными заболеваниями ротоглотки проводится в инфекционные стационары по клиническим показаниям, при невозможности проведения бакобследования необходимо осуществлять провизорную госпитализацию до выздоровления.
До решения вопроса о необходимости госпитализации участковый врач (педиатр, терапевт, обязан активно наблюдать за больным ангиной или другими воспалительными заболеваниями ротоглотки (тонзиллит, ларингит, паратонзиллярный и заглоточный абсцесс, назофарингит, инфекционный мононуклеоз) в течение первых 3 дней от первичного обращения.
Больные тяжелыми формами ангины, больные ангиной из детских учреждений с постоянным пребыванием детей (дома ребенка, детские дома и др.), общежитий, лица, относящиеся к группам повышенного риска заболеваемости дифтерией должны быть госпитализированы в инфекционные стационары с провизорной целью.
Больные дифтерией или с подозрением на неё, а также носители токсигенных коринебактерий дифтерии подлежат госпитализации в боксы или специализированные отделения инфекционного стационара.
В стационаре бактериологическое обследование больного дифтерией или с подозрением на нее следует провести в день поступления трехкратно, с интервалом 2 часа.
Выписку больных дифтерией и носителей токсигенных коринебактерий проводят после клинического выздоровления и двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом, проводимого с интервалом в 1-2 дня и не ранее, чем через 3 дня после отмены антибиотиков. При повторном высеве продолжают лечение в стационаре.
Носители нетоксигенных коринебактерий дифтерии осматриваются ЛОР-врачом для выявления и санации очагов хронической патологии в носоглотке. Сроки и кратность наблюдения определяются ЛОР-врачом в каждом конкретном случае.
Если носитель токсигенной коринебактерии дифтерии продолжает выделять возбудителя дифтерии, несмотря на проведение двух курсов санации антибиотиками, его выписывают из стационара и допускают на работу, учебу и в детские дошкольные учреждения. В этих коллективах все лица, ранее не привитые, должны быть привиты против дифтерии согласно календарю. В данный коллектив принимают только привитых против дифтерии лиц.